Publicado en: http://www.agroinformacion.com/leer-contenidos.aspx?articulo=470
Peste de los pequeños rumiantes
Fuente: Fichas técnicas de la OIE, www.oie.int
Enfermedad vírica de declaración obligatoria (pertenece a la Lista A de la OIE), causada por un virus de la familia Paramyxoviridae, género Morbillivirus. Antigénicamente similar al virus de la peste bovina, que presenta sensibilidad a la mayoría de los desinfectantes. Ante un brote, la tasa de morbilidad suele ser del 90 y la de mortalidad del 50-80%. El virus se encuentra en ovinos y especialmente caprinos, domésticos y salvajes
El virus se transmite por contacto directo entre los animales, no existiendo el estado de portador. Se observa variación estacional con focos más frecuentes durante la estación lluviosa o la estación fría seca.
La clínica varía en función del curso de la enfermedad, que puedes ser agudo, sobreagudo, crónico y subagudo. El período de incubación es de 3-10 días.
En la forma aguda se observan aumento repentino de la temperatura (40-41ºC) que afecta el estado general desarrollando un sídrome febril acompañado de apatia y anorexia. La secreción nasal serosa se vuelve mucopurulenta y ç en ocasiones provoca un profuso exudado catarral que crea una costra y ocluye las narinas, lo que condiciona la aparición de dificultad respiratoria. Aparecen pequeñas zonas necróticas en la mucosa nasal visible, congestión de la conjuntiva, costras en el canto interno de los ojos y a veces conjuntivitis catarral profusa, también es frecuente una estomatitis necrótica con halitosis. Otros síntomas son diarrea profusa no hemorrágica, bronconeumonía manifestada por tos y aborto. Finalmente se produce deshidratación, emaciación, disnea, hipotermia y muerte en 5-10 días.
La forma sobreaguda es frecuente en los caprinos, y aparecen los síntomas anteriores pero con más virulencia y evolución más rápida.
Las formas subagudas y crónicas son frecuentes en algunas zonas debido a la susceptibilidad de las razas locales. Tienen evolución durante 10-15 días con síntomas variables y suele aparecen neumopatía. Se observan emaciación, conjuntivitis, estomatitis erosiva que se extiende por la parte interna del labio inferior y las encías adyacentes y puede producirse una vulvovaginitis erosiva
El diagnóstico diferencial debe realizarse frente a varias enfermedades: peste bovina, pleuroneumonía contagiosa caprina, Lengua azul, pasteurelosis, ectima contagioso, Fiebre aftosa e intoxicación mineral.
El diagnóstico de laboratorio se puede realizar mediante identificación del agente, bien por detección del antígeno o bien por aislamiento e identificación del virus, o incluso por detección
No existe ningún tratamiento en particular, pero el uso de antibióticos pueden prevenir las infecciones pulmonares secundarias (oxitetraciclina, clortetraciclina). Se recomienda la profilaxis sanitaria cuando la enfermedad se manifiesta en países que no habían sido afectados por la peste de pequeños rumiantes
En cuanto a la profilaxis médica se suele usar la vacuna contra la peste bovina aunque también existe una vacuna contra la peste de pequeños rumiantes que es preferible para evitar las confusiones cuando se realizan estudios serológicos retrospectivos.
Viruela ovina y caprina
Fuente: fichas técnicas de la OIE, www.oie.int
La viruela es una enfermedad viral de las ovejas y cabras de declaración obligatoria (pertenece a la Lista A de la OIE),, altamente contagiosa, producida por virus de la familia Poxviridae, género Capripoxvirus, afectando a una u otra especie según la raza del animal y la cepa del virus, aunque existe relación inmunológica demostrada. La enfermedad se caracteriza por la erupción eritematosa de la piel, inicialmente con lesiones papulares y posterior evolución a erupciones pustulares. Cuando las lesiones se generalizan, pueden asociarse con inflamación hemorrágica de las mucosas respiratoria y gastrointestinal, provocando alta mortalidad. Se transmite por contacto directo entre los animales enfermos y los susceptibles, e indirectamente mediante fómites contaminados y vehículos de transporte.
Los signos clínicos iniciales de la enfermedad son fiebre, lagrimeo, salivación y descarga nasal. Aproximadamente dos días después de estos síntomas se desarrollan las lesiones en las zonas de la piel con menos vellón (ingle, escroto, área bajo la cola, párpados, labios, mejillas, poros nasales, ubre y labios de la vulva). Las lesiones se inician como máculas, con un ligero edema de la piel circundante, evolucionando después a pápulas, que posteriormente se hacen pústulas. La formación de pústulas puede o no estar precedida por el desarrollo de vesículas. A medida que la superficie de las pústulas se va secando, se forman costras delgadas. La forma benigna de la enfermedad es más común entre los animales adultos y se caracteriza por las lesiones de la piel, particularmente bajo la cola, una reacción sistémica benigna y una mortalidad del 5 a 10%. Los corderos experimentan una forma más aguda la enfermedad, caracterizada por depresión, lesiones generalizadas de la piel, y frecuentemente otras lesiones de las mucosas bucal, digestiva y respiratoria. Si aparece una infección bacteriana secundaria puede provocar otro brote febril. La mortalidad en esta forma más severa puede alcanzar un 80% del rebaño afectado.
En el campo, se puede realizar un diagnóstico presuntivo basandose en la aparición de una enfermedad progresiva de viruela o parecida a viruela, en un rebaño de ovejas susceptibles, especialmente si se asocia con movimiento de animales o introducción de nuevos ejemplares al rebaño. El diagnóstico clínico de la forma benigna puede ser difícil puesto que las lesiones pueden estar confinadas a zonas pequeñas y ser difíciles de detectar. Es necesaria la confirmación del laboratorio.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con Lengua azul, Peste de pequeños rumiantes, Ectima ontagioso, Fotosensibilización, Dermatofilosis, Mordeduras de insectos, Neumonía parasitaria, Limfadenitis caseosa y sarna.
No hay tratamiento. La profilaxis sanitaria se debe basar en el aislamiento de los rebaños infectados y de los animales enfermos durante un mínimo de 45 días después de su recuperación, sacrificando a los animales infectados en la medida de los posible, con eliminación adecuada de los cadáveres y de los productos y posterior desinfección rigurosa. Realizar siempre cuarentena antes de la introducción en los rebaños y control del desplazamiento de animales y de vehículos dentro de las zonas infectadas
En cuanto a la profilaxis médica, existen varias vacunas con virus atenuado por vía subcutánea o intradérmica, que confieren inmunidad de hasta 2 años.
Salmonelosis
Fuente: R. Astorga, J.C. Gomez-Villamandos, A. Arenas, F.J. Salguero, C. Tarradas, M.P. Martín, S. Romanin, y A. Perea, 1999 y 2000. Patología de los pequeños rumiantes. Síndromes de mortalidad perinatal. http://www.colvet.es/infovet/
El aborto por salmonelas o aborto paratífico afecta principalmente al ganado ovino. La infección es de carácter septicémico y localización preferente en órganos genitales, especialmente en útero grávido y testículos. El síntoma principal es el aborto que se presenta a partir del tercer mes de gestación, al que le preceden signos de inapetencia y un flujo vaginal hemorrágico, que más tarde se vuelve purulento. El estado general de los animales sólo puede alterarse cuando a continuación del aborto se produce la retención de secundinas y metritis por infecciones secundarias. En estos casos (< 5%) los animales presentan signos de abatimiento y a veces diarrea.
Los fetos pueden ser expulsados momificados o ya en estado de putrefacción. Es frecuente también el nacimiento precoz o normal de corderos débiles que mueren en los primeros días de vida o en el curso del primer mes de vida con septicemia generalizada. A veces, pueden aparecer neumonías y cuadros poliartríticos en los corderos.
El agente etiológico principal es S. abortus ovis, plenamente adaptada a la oveja, en la que origina una salmonelosis primaria, clásica o de hospedador específico. Por ello las ovejas infectadas, en particular las hembras gestantes y los moruecos reproductores, constituyen el reservorio de la infección. Otros serotipos, como enteritidis, dublin, derby o montevideo, pueden asimismo aislarse en procesos abortivos de la especie ovina. En el ganado caprino es relativamente frecuente aislar S. abortus ovis a partir de fetos abortados a término. Este “salto” de hospedador del serovar abortus ovis quizá se explique por la existencia en muchas explotaciones de rebaños mixtos de ovejas y cabras en estrecho contacto.
El ingreso de la infección salmonelósica en un colectivo ovino se produce en la mayoría de las ocasiones por la introducción o reposición con animales infectados. Generalmente un macho infectado de nueva adquisición en el rebaño es el punto de partida de la cadena infecciosa. Con la transmisión venérea pueden infectarse hasta el 80% de las futuras madres. La difusión de la infección también se produce por vía oral a través de piensos y aguas contaminadas. Especialmente en los abortos se vierten al medio masivas cantidades de gérmenes a través de las placentas y anejos fetales. También se expulsan salmonelas con las heces. Tanto las hembras como los moruecos pueden ser eliminadores permanentes (portadores).
Cuando la infección ingresa en un rebaño ovino, los abortos se presentan principalmente en el primer año, para decrecer ostensiblemente en los años siguientes, puesto que los animales generan cierta inmunidad. La cifra de abortos suele ser alta únicamente en las primíparas.
Las lesiones más frecuentes que se encuentran son petequias en las membranas serosas, acúmulo de exudado serofibrinoso en las cavidades torácica y abdominal, e inflamación y necrosis de parénquimas. Son llamativas las lesiones inflamatorias de naturaleza necrótica en membranas fetales y útero y en los testículos, así como las inflamaciones de ovarios y oviductos. En ocasiones pueden aparecer bronconeumonías.
Ningún tratamiento es capaz de eliminar por completo al agente, aunque puede disminuir la tasa, pero el animal queda como portador. Se administran tratamientos sintomáticos con cardiotónicos y un tratamiento etiológico a base de antibióticos (estreptomicina, neomicina, kanamicina, gentamicina).
Burcelosis
Fuente: R. Astorga, J.C. Gomez-Villamandos, A. Arenas, F.J. Salguero, C. Tarradas, M.P. Martín, S. Romanin, y A. Perea, 1999 y 2000. Patología de los pequeños rumiantes. Síndromes de mortalidad perinatal y mamitis-agalaxia. http://www.colvet.es/infovet/
La brucelosis es una enfermedad crónica producida por varias especies del género Brucella. En los pequeños rumiantes cursa con la presentación de abortos acompañados o no de retención de placenta, así como el desarrollo de orquitis y epididimitis en machos (principalmente en el ganado ovino).
En los pequeños rumiantes la enfermedad se debe a Brucella melitensis (biovares 1, 2 y 3) la cual se relaciona con la aparición de abortos, fundamentalmente en la especie caprina; en estos casos también se puede aislar, aunque en menor frecuencia, Brucella abortus. La infección provocada por B. ovis, muy rara en nuestro país, afecta exclusivamente al ganado ovino dando lugar a epididimitis, orquitis y a veces, causando abortos esporádicos. En nuestra zona las ovejas se infectan mayoritariamente por B. melitensis debido a la extendida costumbre de mantener en los rebaños pequeños núcleos de cabras.
Las brucelas tienen capacidad para inducir latencia y/o tolerancia, de forma que los animales nacidos de madres infectadas o incluso neonatos que han ingerido leche contaminada son seronegativos y desarrollarán la infección en la edad adulta (primera gestación). En este período puede ocurrir la movilización de brucelas y posterior eliminación por flujos vaginales, semen, leche y en menor medida orina y heces.
El aborto clínico ocurre fundamentalmente en el último tercio de gestación afectando con mayor frecuencia a las hembras jóvenes sexualmente maduras de primera y segunda gestación. Las retenciones de secundinas suelen ser más evidentes en ganado bovino (B. abortus) que en ovejas/cabras. Otros síntomas de carácter secundario son: fiebre, depresión, mamitis y artritis, signos que en condiciones de campo pueden pasar inadvertidos. En algunos casos no llega a producirse el aborto sino el nacimiento de animales poco viables que suelen morir en la primera semana de vida (mortalidad hebdomadal).
Los hallazgos postmortem se centran fundamentalmente en las alteraciones de los fetos los cuales presentan procesos edematosos generalizados (hidrotórax, ascitis) así como fenómenos autolíticos. En la placenta los cotiledones suelen presentar un aspecto amarillo-marrón debido a la instauración de fenómenos de necrosis. Este tipo de hallazgos son comunes en la mayoría de los abortos infecciosos, por lo que el diagnóstico diferencial debe apoyarse en otras observaciones, principalmente de tipo epidemiológico (antecedentes, relación aborto/período de gestación, vacunaciones previas, etc), además del estudio laboratorial (técnicas tintoriales específicas, cultivos, IFI, PCR, serología) a partir del material patológico idóneo.
El tratamiento está en principio totalmente prohibido, aunque en las especies sometidas al Plan de Control y Erradicación (ovino, caprino y bovino) se pueden usar tetraciclinas, sólo previa autorización y en determinados casos. En cuanto a la inmunoprofilaxis, no existe una vacuna con eficacia total, aunque se utilizan como base del programa de erradicación, para disminuir abortos y la excreción de brucelas al medio. Existen vacunas vivas atenuadas e inactivadas, estas últimas prohibidas en España.
Agalaxia contagiosa
Fuente: R. Astorga, J.C. Gomez-Villamandos, A. Arenas, F.J. Salguero, C. Tarradas, M.P. Martín, S. Romanin, y A. Perea, 1999 y 2000. Patología de los pequeños rumiantes. Síndromes de mortalidad perinatal y mamitis-agalxia. http://www.colvet.es/infovet/
La Agalaxia Contagiosa es una enfermedad infecciosa de distribución mundial y endémica en los países de la Cuenca Mediterránea considerados clásicamente excelentes productores de leche caprina. La enfermedad está producida por diferentes especies del género Mycoplasma, aunque es M. agalactiae el responsable del mayor número de casos clínicos. También, y en menor grado, pueden ocasionar cuadros clínicos compatibles con agalaxia contagiosa M. mycoides (subsp. mycoides LC) y M. capricolum. Los procesos clínicos asociados son de tres tipos: mamarios, artríticos y oculares.
Los pequeños rumiantes son los únicos hospedadores sensibles, actuando como reservorios los animales enfermos que eliminan el microorganismo por la leche, la orina, las heces y las secreciones vaginales principalmente, contaminando suelos, camas, aguas y alimentos. La vía de contagio más común es la digestiva en los lactantes, mientras que las hembras en lactación adquieren la infección vía galactófora ascendente a través del ordeño mecánico, o el contacto con materias contaminadas (camas, suelos, etc).
En el conjunto de los rebaños afectados podremos observar signos clínicos de tipo mamario, artríticos y/o oculares. Las formas clínicas mamarias se caracterizan por provocar hipoagalaxia o agalaxia total. La alteración suele ser bilateral observándose tumefacción ganglionar (ganglios retromamarios), así como atrofia del tejido glandular. La secreción láctea presenta un tono amarillento y una consistencia de viscosa a purulenta con presencia en la mayoría de las ocasiones de trombos lácteos. En las últimas fases de evolución de la enfermedad se pueden observar nódulos endurecidos al palpar el parénquima mamario. Las ubres pueden permanecer lesionadas e improductivas durante años.
Las manifestaciones articulares se basan en la presentación de cuadros de artritis-poliartritis dolorosas localizadas en los carpos y tarsos principalmente. Con menor frecuencia de presentación podemos observar rebaños con trastornos oculares que se caracterizan por signos de queratitis-conjuntivitis acompañados de lagrimeo y fotofobia.
En el tratamiento se utilizan macrólidos, tetraciclinas y macrólidos o quinolonas. Hay que tener en cuenta que el tratamiento de la agalaxia por mycoplasmas es eficaz sólo en las fases iniciales de la enfermedad, y si está avanzada, es más rentable el sacrificio.
Se aplican vacunas inactivadas, en el último mes de gestación y 2 semanas después del parto. Existe una vacuna comercial que emplea sólo cepas de M. agalactiae, lo que supone problemas de control en los rebaños de cabras.
Parasitación por Coenurus (Torneo)
Fuente: J. Martínez-Moreno, J. Pérez, S. Cámara, Y. Millán, C. Borge, 1999. Patología de los pequeños rumiantes. Enfermedades parasitarias de los adultos. http://www.colvet.es/infovet/
Es una enfermedad del sistema nervioso central del ganado ovino, también denominada modorra o vértigo, que afecta especialmente a los animales jóvenes y se presenta con carácter enzoótico en los rebaños. Está originada por el Coenurus cerebralis, forma vesicular o quística de la tenia del perro (Taenia multiceps), que se localiza en el cerebro.
Cuando la Taenia multiceps parasita al perro, elimina los proglotis en el intestino de dicho hospedador, que al ser exteriorizados en el establo o en las praderas, , una nuez e incluso al de un huevo de gallina, dando la imagen de una vesícula rellena de líquido claro. El Coenurus cerebralis contiene 500 a 700 escólex que pueden apreciarse a través de la pared transparente de la vesícula.
La vía de contaminación del perro ocurre al ingerir cerebros ovinos parasitados. Los hospedadores definitivos de la Taenia multiceps son el perro, especialmente el perro pastor, y otros cánidos, mientras que el papel de hospedador intermediario corresponde casi exclusivamente al ganado lanar. Los óvidos ingieren los huevos embrionados eliminados por los perros y tras liberarse en el intestino, pasan a sangre, al hígado, a los pulmones y finalmente al cerebro. Tras un periodo de crecimiento, forma quistes localizados en el cerebro, que van creciendo hasta adquirir el tamaño de una avellana o incluso mayor. La infestación del hospedador definitivo y del intermediario se produce únicamente por vía digestiva.
Respecto a la clínica, la cenurosis cursa de una manera ostensible sobre todo en los ovinos jóvenes, llegando a distinguirse 3 periodos con sintomatología diferente: un primer período de 2 a 10 días con un cuadro de meningoencefalitis aguda, en la que pueden alternar la afectividad acentuada de la actividad sensorial con las depresiones, donde la muerte puede sobrevenir repentinamente, sobre todo en corderos, cuando hay una ingestión considerable de oncosferas; un segundo período de 3 a 6 meses que principalmente cursa sin síntomas, y las oncosferas se desarrollan a larvas infestantes. Y el tercer período o de cenurosis verdadera, que se caracteriza por los fenómenos de una atrofia por compresión.
Los ovinos afectados realizan normalmente movimientos forzados, como consecuencia del incremento de la presión intracraneal, se apartan del rebaño, ingieren alimentos de manera alterada. La localización y desarrollo del parásito en la médula espinal, conducen al cuadro del llamado torneo de la grupa.
Macroscópicamente el segmento encefálico afectado está hipertrofiado, abombado y con las circunvoluciones aplanadas. A veces aparece hidrocefalia o edema cerebral por estar perturbada la salida del líquido cefalorraquídeo, mientras que el tejido que rodea a la vesícula se encuentra atrofiado a causa de la compresión. Siempre alrededor del parásito existe un tejido de granulación, poco desarrollado en el Sistema Nervioso Central.
No existe tratamiento posible. Se recomienda profilaxis, realizando desparasitaciones periódicas de los perros de la explotación, quemando las heces cada dos meses, una vez que han eliminado las tenias. No dar de comer a los perros los cadáveres de las ovejas.
Dicroceliosis
Fuente: J. Martínez-Moreno, J. Pérez, S. Cámara, Y. Millán, C. Borge, 1999. Patología de los pequeños rumiantes. Enfermedades parasitarias de los adultos. http://www.colvet.es/infovet/
La dicroceliosis de las vías biliares es una enfermedad parasitaria originada Dicrocoelium dendriticum, de morfología lanceolada. Lo más frecuente es que se presente con un curso subclínico crónico, dando lugar a trastornos funcionales del hígado y disminución de los rendimientos.
El ciclo biológico del parásito presenta dos hospedadores intermediarios, un caracol y una hormiga. Las ovejas se infestan cuando ingieren hormigas con fases jóvenes del parásito durante el pastoreo. Las formas jóvenes del parásito se dirigen a las vías biliares del hígado por el conducto colédoco o bien por la pared intestinal, atraviesan cápsula y parénquima hepáticos y alcanza allí la madurez sexual.
Generalmente predomina la forma subclínica, aunque el ataque masivo de los conductos biliares repercute desfavorablemente sobre el estado de salud y causa enflaquecimiento, disminución de la resistencia y descenso de la producción.
Las alteraciones macroscópicas se caracterizan por la presencia de los parásitos en la vesícula biliar y colangiolos, acompañada por una colangitis crónica y la dilatación de los conductos biliares o engrosamiento de sus paredes; en el estadio avanzado existe una proliferación adenomatosa del epitelio de los conductos biliares. Por otra parte, el hígado se muestra salpicado de numerosas manchas blancogrisáceas tras infestaciones masivas, en cuyo caso no están dilatados únicamente los conductos, sino también los capilares biliares.
Se usan tratamientos a base de antiparasitarios de amplio espectro contra nematodos (carbendazol, febendazol y tiabendazol) que a dosis 4 veces superiores a las normales en la lucha contra nematodos, también destruyen los dicrocelios. A dosis normales no matan al parásito pero lo hacen infértil. El tratamiento de elección es el tiofanato, que reduce la carga parasitaria en un 99%, se administra con el pienso.
Fasciolosis
Fuente: J. Martínez-Moreno, J. Pérez, S. Cámara, Y. Millán, C. Borge, 1999. Patología de los pequeños rumiantes. Enfermedades parasitarias de los adultos. http://www.colvet.es/infovet/
Enfermedad originada por trematodos hepáticos o enfermedad del “hígado dañado” o “duelas hepáticas”, cuyo agente etiológico es Fasciola hepatica. El hígado es el órgano de localización en el hospedador en su estadio adulto. Los huevos procedentes de los parásitos adultos localizados en los conductos biliares del hospedador pasan al intestino y son eliminados con las heces.
Actualmente existen tres formas diferentes de presentación de la fasciolosis ovina relacionadas con la carga de la infestación, duración del periodo de infestación y el momento del año.
- Fasciolosis aguda, en la que una posterior alteración patológica del hígado da lugar a la aparición de muertes repentinas. En los casos en que el rebaño no se encuentre en pastos peligrosos hasta los meses de invierno, las muertes súbitas pueden producirse desde diciembre hasta febrero. Las ovejas pueden presentar un buen estado corporal, por lo que los primeros signos indicativos del problema consisten en la aparición de algunas muertes sobreagudas. Si se inspeccionan los animales del rebaño, se puede apreciar la existencia de ovinos decaídos, mucosas pálidas, disnea, etc. El abdomen presenta evidente hepatomegalia y ascitis. El diagnostico se confirma mediante la realización de la necropsia, análisis parasitológico y hemático.
- Fasciolosis subaguda es aquella donde la patogenia del proceso presenta unos síntomas clínicos compatibles con la permanencia de la infestación durante un largo periodo de tiempo, relacionados con las lesiones sufridas por el parénquima y con la presencia de parásitos adultos en los conductos biliares. El animal tarda varios meses en morir. El examen de los individuos permite observar la presencia de mucosas pálidas y hepatomegalia evidente sin aparición de reacción de defensa, que sí se puede observar en la forma aguda. No se observa la existencia del edema submandibular presente en la forma crónica y, por lo general, no hay ascitis. Los animales afectados empeoran su estado corporal progresivamente, presentando todo el rebaño un aspecto homogéneo, cierto grado de letargo, vellones ralos y bajos índices de desarrollo corporal.
- Fasciolosis crónica. Esta es la forma más común y se presenta tanto en Febrero y Marzo como en Junio y Julio, dando lugar a un deterioro progresivo del estado general de los animales, debido fundamentalmente a la presencia de parásitos adultos en los conductos biliares. Se manifiesta con un empeoramiento progresivo del estado general que evoluciona hasta la emacinación con edema submandibular.
La patogenicidad global de la fasciolosis se centra en la lesión del hígado y su grado viene dado por la alteración del parénquima producida por los parásitos en migración y por los efectos de los adultos en los conductos biliares. Tanto en la forma subaguda como en la crónica, los parásitos inmaduros entran en los conductos biliares tras ocho semanas, evolucionando al estadio adulto.
En el ganado ovino se produce cierto grado de fibrosis en las paredes de los conductos biliares. Puede observarse distensión de los conductos biliares y endurecimiento de la superficie del hígado. Los trayectos migratorios antiguos aparecen como focos amarillos o rojos sobre la superficie hepática, También se observa la presencia de edema, ascitis y linfadenitis hepática. Recientemente se ha descrito la influencia del régimen nutricional sobre la gravedad de la anemia y el metabolismo de la albúmina. Puede complicarse con hepatitis necrótica infecciosa.
Basquilla (Enterotoxemia tipo D)
Fuente: A. Perea*, A. Arenas*, A. Maldonado*, C. Tarradas*, IJ.C. Gómez-Villamandos**, P .Sánchez**, M. Quezada**, y L. Carrasco**, 1999. Patología de los pequeños rumiantes. Enfermedades infecciosas de los adultos. http://www.colvet.es/infovet/
Las enterotoxemias son toxiinfecciones de origen entérico que afectan fundamentalmente a los rumiantes debido a la acción de toxinas tipo D elaboradas por Clostridium perfringens. Cursan de forma aguda dando lugar a altas tasas de mortalidad. Cuando el agente infeccioso es C. perfringens tipo B, afecta más a los animales jóvenes y produce la denominada disentería de los corderos o diarrea de la paridera de invierno.
En el caso de los pequeños rumiantes adultos la enterotoxemia tipo D es producida por C. perfringens tipo D, y también se denomina “basquilla” o “enfermedad del riñón pulposo”.
La basquilla es un proceso infeccioso no contagioso, que afecta fundamentalmente al ganado ovino. Se caracteriza por inducir cuadros sobreagudos-agudo y como lesión característica aparece riñones sin consitencia en el examen postmortem (enfermedad del riñón pulposo).La indigestión es un factor predisponente de primer orden en la génesis de las enterotoxemias.
Las formas sobreagudas de basquilla tiene una duración de 4-6 horas, mostrando los animales signos de timpanismo. La evolución aguda es la más frecuente y comienza con un síndrome febril intenso que consta de hipertermia y obnubilación. Inicialmente existe meteorismo y después diarrea. Los animales caen al suelo y adoptan decúbito lateral y cuello rígido y hacia atrás, debido a la dificultad respiratoria, pueden aparecer exudados serohemorrágicos en los ollares. En los estadios finales son frecuentes los signos nerviosos como pataleos y masticación en vacío. Estos signos preceden a la muerte que ocurre a las 12-24 horas de iniciado el proceso. Pueden asimismo presentarse formas subagudas de la enfermedad que corresponden a enteritis leves donde la acción toxémica es baja y la sintomatología poco apreciable o nula. La recuperación aparece al tercer o cuarto día.
Como lesiones en la necropsia destaca la rápida putrefacción del cadáver, congestión de las mucosas, presencia de exudados hemorrágicos en cavidades, congestión pulmonar acompañada por abundante espuma en tráquea y bronquios, hemorragias cardiacas, hepatomegalia con degeneración y vesícula biliar repleta. Los más característico es el riñón pulposo. En el tracto digestivo, destaca el timpanismo de los preestómagos, una abomasitis hemorrágica y una enteritis hemorrágica principalmente localizada en los tramos finales de intestino delgado y primeros de grueso, apareciendo los ganglios mesentéricos edematosos e hipertróficos.
El tratamiento es imposible en casos sobreagudos. Cuando la evolución lo permite se administran penicilinas o macrólidos y suero hiperinmune antibasquilla, durante 4-5 días para disminuir los síntomas y las muertes. Se recomienda la inmunoprofilaxis con vacunas polivalentes que llevan cultivos integrales inactivados de bacterias y toxinas inactivadas (toxoides). Se vacuna antes de otoño y primavera y se puede vacunar a las hembras gestantes un mes antes del parto y a los corderos a los 2-3 meses de vida.
Carbunco Bacteridiano (Antrax, bacera, pústula maligna)
Fuente: A. Perea*, A. Arenas*, A. Maldonado*, C. Tarradas*, IJ.C. Gómez-Villamandos**, P .Sánchez**, M. Quezada**, y L. Carrasco**, 1999. Patología de los pequeños rumiantes. Enfermedades infecciosas de los adultos. http://www.colvet.es/infovet/
El carbunco bacteridiano es un proceso infeccioso y extremadamente contagioso, producido por Bacillus anthracis, que afecta principalmente a los herbívoros y al hombre. Ocasiona un cuadro septicémico de carácter grave caracterizado por la presencia de hemorragias ollares y boca, esplenomegalia y aspecto oscuro de la sangre (antrax=carbón).
El agente causal, B. anthracis, es un microorganismo esporulado con una alta capacidad de resistencia ambiental (hasta 50 años, “campos malditos”).
Desde un punto de vista clínico se distinguen tres formas: sobreaguda, aguda y subaguda. Las formas sobreagudas son las más frecuentes en pequeños rumiantes, especialmente en ovinos, y se observan síndrome febril manifiesto convulsiones, exudados sanguinolentos que salen por todas las aberturas naturales y mucosas de aspecto cianótico, con evolución en 4-6 horas. En las formas agudas el cuadro clínico evoluciona en 24-48 horas y se caracteriza por: hipertermia, anorexia, obnubilación, cese de la rumia, mucosas cianóticas, hematuria, estreñimiento/diarrea, edemas (intermaxilar, esternal y genital), paresia y convulsiones terminales que conducen a la muerte.
La forma subaguda se presenta de manera similar a la anterior pero con signos más leves y prolongados. También pueden aparecer formas localizadas en otras especies (angina carbuncosa del cerdo o glosoantrax del ganado vacuno).
La necropsia no debe realizarse sin garantizar las medidas de seguridad para evitar el contagio y la diseminación de esporas. En el examen postmorten es característica la presencia de sangre no coagulada y de color negruzco. También se observan edemas en tejido conjuntivo subcutáneo con exudados serohemorrágicos, hidrotórax y ascitis, así como una manifiesta esplenomegalia hiperémica, El resto de órganos parenquimatosos presentan congestión generalizada. La rápida putrefacción da lugar a la ausencia de rigidez cadavérica.
El tratamiento se puede aplicar en algunos casos agudos y en los subagudos, a base de antibióticos (penicilina, estreptomicina, oxitetraciclina) y suero anticarbunco hiperinmune, para frenar la sintomatología. Actualmente se utilizan vacunas acapsuladas preparadas a partir de cultivos vivos de cepas de B. anthracis avirulentas o de baja virulencia, con una primera vacunación a los 3-4 meses de vida y recuerdo anual en áreas enzoóticas.
Tuberculosis
Fuente: A. Perea*, A. Arenas*, A. Maldonado*, C. Tarradas*, IJ.C. Gómez-Villamandos**, P .Sánchez**, M. Quezada**, y L. Carrasco**, 1999. Patología de los pequeños rumiantes. Enfermedades infecciosas de los adultos. http://www.colvet.es/infovet/
La Tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa de curso crónico que afecta al hombre y a los animales domésticos y salvajes, ocasionada por bacterias del género Mycobacterium. Clínicamente se muestra muy variable en función de las lesiones producidas que suelen ser de carácter granulomatoso.
El género Mycobacterium presenta un nivel taxonómico denominado “complejo”. Se define complejo M. tuberculosis, cualquier micobacteria aislada a partir de lesiones tuberculosas ocasionadas por M. Tuberculosis (TBC humana) y M. bovis (TBC bovina y caprina). Otros grupos o complejos los constituyen M. avium y M. intracellulare (TBC aviar, porcina y otras).
En los pequeños rumiantes y principalmente en las cabras, la TBC se caracteriza por una evolución rápida que evoluciona a una fase de generalización con diseminación linfohematógena, pudiendo eliminar gran cantidad de material infectivo al medio ambiente en sus formas abiertas. Clínicamente la TBC es un proceso de tipo crónico con un período de incubación que oscila entre semanas o meses, afectando a animales de todas las edades. La TBC caprina, cursa con adelgazamiento crónico y progresivo y mortalidad variable, el pelo está hirsuto y disminuye la producción láctea. Las alteraciones respiratorias no son constantes y se presentan en las fases finales de la enfermedad.
Macroscópicamente, se observan nódulos caseosos de diferente tamaño en pulmón y ganglios mediastínicos, hígado, bazo, intestino y ganglios regionales. Otras localizaciones se deben a las distintas fases patogénicas del microorganismo: TBC orgánica-crónica, por reinfecciones o disminución de las defensas, que producen lesiones abiertas. Finalmente en la fase de generalización tardía mediante la ruta linfohematógena podremos detectar lesiones tuberculosas en las ubres (mamitis TBC). Esta última vía cobra más importancia debido al riesgo de transmisión al hombre.
Los nódulos o granulomas son de tipo proliferativo-exudativo y están formados por amplias zonas de caseificación rodeadas por tejido de granulación. Estos nódulos contienen macrófagos, células epitelioides, células gigantes, linfocitos y una banda de tejido conectivo (granuloma tuberculoso).
El tratamiento está totalmente prohibido porque es poco efectivo y puede condicionar la aparición de resistencias a los antibióticos utilizados. La vacunación también es poco efectiva y puede producir reacciones locales y diseminadas, que favorecen la eliminación de bacilos. La erradicación se basa en las campañas de saneamiento, mediante diagnóstico precoz y sacrificio de animales positivos.